药理作用

庆大霉素是一种氨基糖苷类药。其作用机制是作用于细菌体内的核糖体，抑制细菌蛋白质合成，并破坏细菌细胞膜的完整性。本药可首先经被动扩散通过细胞外膜孔蛋白，然后经转运系统通过细胞膜进入细胞内，并不可逆地结合到分离的核糖体30S亚基上，导致A位的破坏，进而:1.阻止氨tRNA在A位的正确定位，尤其是妨碍甲硫氨酰tRNA的结合，从而干扰功能性核糖体的组装，抑制70S始动复合物的形成。2.诱导tRNA与mRNA密码三联体错误匹配，引起完整核糖体的30S亚基错读遗传密码，造成错误的氨基酸插入蛋白质结构，导致异常的、无功能的蛋白质合成。3.阻碍终止因子与A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S完整核糖体解离。4.阻碍多核糖体的解聚和组装过程，造成细菌体内的核糖体耗竭。本药对铜绿假单胞菌、变形杆菌(吲哚阳性和阴性)属、大肠杆菌、克雷白菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、志贺菌属、枸橼酸杆菌属、奈瑟菌、金黄色葡萄球菌(不包括耐甲氧西林菌株)有较强的抗菌活性。本药对链球菌(包括化脓性链球菌、肺炎球菌、粪链球菌等)、厌氧菌(拟杆菌属)、结核杆菌、立克次体、病毒和真菌无效。